VÍTIMA DE TCE, NO ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR, PROMOVER A HIPERVENTILAÇÃO PARA DIMINUIÇÃO DA PIC?

VÍTIMA DE TCE, NO ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR, PROMOVER A HIPERVENTILAÇÃO PARA DIMINUIÇÃO DA PIC?

FISIOPATOLOGIA DO TRAUMATISMO CRÂNIO ENCEFALICO

Os mecanismos do TCE provocam rupturas na barreira hematoencefálica permitindo que os componentes plasmáticos atravessem facilmente essa barreira para dentro do tecido neural (edema vaso gênico). A hipóxia (injuria secundaria) afeta a ATPase sódio/potássio da membrana celular, promovendo acumulo intracelular de sódio, e o subsequente fluxo de água para dentro da célula por gradiente osmótica. Logo, o edema citotóxico também ocorre porem em fase subaguda e/ou crônica. Portanto, o edema vaso gênico, acrescido de possíveis áreas localizadas de hemorragias com efeito de massa, são os principais responsáveis pelo surgimento da hipertensão intracraniana. Tais mecanismos atingem o pico em torno de três a cinco dias. Mudanças no fluxo cerebral, inflamação e edema são componentes da patogênese das alterações nos tecidos cerebrais.

O cérebro fica contido por uma estrutura rígida, não complacente, onde um grau relativamente pequeno de tecido edemaciado pode aumentar a PIC. Este também possui um sistema especial de autorregularão do fluxo sanguíneo cerebral (FSC), que e mantido, em condições normais, mesmo com PAM variando entre 50 e 140mmHg. A autorregularão do FSC e conseguida pela rápida constrição e relaxamento das arteríolas cerebrais e vênulas, em resposta aos fatores químicos e endoteliais e a liberação de neurotransmissores de neurônios adjacentes. O FSC depende da diferença da pressão arterial e a pressão venosa cerebral, sendo inversamente proporcional a resistência vascular cerebral. 

A PIC tem uma variação fisiológica de 5 a 15 mmHg e reflete a relação entre o conteúdo da caixa craniana (cérebro, líquido cefalorraquidiano e sangue) e o volume do crânio, que pode ser considerado constante (Doutrina de Monroe-Kellie). A alteração do volume de um desses conteúdos pode causar a hipertensão intracraniana (HIC).

A PIC é determinada pela pressão do parênquima cerebral, volume sanguíneo cerebral e volume de líquor. O aumento da PIC e comum após o TCE, quando a complacência intracraniana não consegue acomodar o aumento do volume. O valor normal da PIC em adultos e de 10 mmhg, valores acima de 20 mmHg são indicativos de intervenção terapêutica. Valores entre 10 e 20 são considerados levemente aumentados e entre 20 e 40 mmhg, moderadamente elevados. Acima de 40 mmHg encontram-se os casos graves de hipertensão intracraniana, quando herniações do tecido nervoso podem ocorrer.

Hiperventilação:

A hiperventilação pode reduzir a PIC pela hipocapnia que induz a vasoconstrição cerebral com consequente redução do FSC. A indução rotineira de vasoconstrição pela hipocapnia pode provocar uma redução adicional do FSC, o que agravaria o déficit perfusional, levando, posteriormente, a uma isquemia cerebral. O efeito da hiperventilação, na diminuição da PIC, é conhecido de longa data. A redução da PaCO2 arterial pela hiperventilação determina uma alcalose, e o aumento do pH tem um efeito direto sobre as arteríolas, provocando vasoconstrição. A vasoconstrição determina um aumento na resistência Vascular cerebral (RVC), que impede o bombeamento de sangue para os vasos de paredes finas e a consequente diminuição do volume sanguíneo intracraniano e queda da PIC. A hiperventilação  na PIC manifesta-se rapidamente (inicia em trinta (30) segundos e estabiliza-se em cinco minutos) e a duração é de algumas horas. Devido ao seu mecanismo de ação, esse efeito é mais intenso nos casos em que o cérebro está “apertado”, na presença de inchaço cerebral. A hiperventilação está indicada quando é necessária uma redução aguda na PIC.

A hiperventilação deve ser utilizada para manter a PaCO2 arterial entre 25 e 35 mmHg. Valores abaixo de  2mmHg podem levar à hipóxia cerebral por vasoconstrição intensa, além de provocar o efeito Bohr *sobre a curva de dissociação da hemoglobina, que são efeitos indesejáveis no tratamento dos pacientes.

*Efeito de Bohr é a nomenclatura utilizada para designar a tendência do oxigênio de deixar a corrente sanguínea quando a concentração de gás carbônico aumenta. Essa tendência facilita a liberação de oxigênio da hemoglobina para os tecidos e aumenta a concentração de oxigênio na hemóstase. Junto com o efeito de Haldane, que é a facilitação da eliminação de CO₂, o efeito Bohr é um dos grandes reguladores de concentrações gasosas no sangue.

Referências:

 PEDROZA. JOSÉ R. Título: Conduta Anestésica no Trauma Encefálico: O que é atual? Pesquisa Google: hiperventilação +TCE. . Data de acesso: 15/06/2011

ABREU MATHEUS. O, DE ALMEIDA MÔNICA L. Título: Manuseio Da Ventilação Mecânica No Trauma Cranioencefálico: Hiperventilação E Pressão Positiva Expiratória Final, Rev. Bras. Ter Intensiva. 2009; 21(1): 72-79, http://www.scielo.br/pdf/rbti/v21n1/v21n1a11.pdf Data de acesso: 15/06/2011.

DE OLIVEIRA. SHEILA. G, - WIBELINGER. LIA. M, LUCA. RAQUEL. D, Traumatismo Cranioencefálico: Uma Revisão Bibliográfica,   www.fisioweb.com.br, Publicado em 27/09/05 http://www.wgate.com.br/conteudo/medicinaesaude/fisioterapia/neuro/traumatismo_tce.htm . Data de acesso: 16/06/2011.

PECLAT, Karine C. Traumatismo Cranioencefálico. Disponível em: http://www.wgate.com.br/conteudo/medicinaesaude/fisioterapia/variedades/
trauma_cranio.htm. Acesso em: 17/06/2011

Advanced Trauma Life Support Instructors Manual, 2010.

Guyton, Arthur C.; Hall, John E.; Tratado de Fisiologia Médica 11ª edição; Tradução de Bárbara de Alencar Martins et al. - Rio de Janeiro: Elsevier, 2006

 



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